인간의 병리학 적 호흡 유형

병리학적인 유형의 호흡은 완전히 다른 질병을 가진 사람들에게서 발생할 수 있습니다. 그들은 보통 호흡기 또는 심혈관 질환의 존재를 나타냅니다. 그러나 다른 옵션이있을 수 있습니다. 어쨌든 병리학적인 호흡을 가진 사람이 의사의 도움이 필요하다고 확실히 말할 수 있습니다. 그리고 즉시 렌더링하는 것이 바람직합니다.

이유

병리학 적 호흡 유형은 여러 가지 이유로 발생합니다. 항상 정확하게 정의 할 수있는 것은 아니지만 가장 일반적인 네 가지 요소가 있습니다.

  1. 호흡기 센터의 자극은 신진 대사, 저산소증 및 이산화탄소 농도의 증가, 혈액 순환의 갑작스러운 방해 또는 다른 성질의 중독과 관련된 독성 물질의 축적과 관련됩니다.
  2. 무딘 외상이나 압박의 결과로 뇌가 급히 부풀어 오릅니다.
  3. 중간 및 뇌의 뇌 바이러스 감염 센터의 패배.
  4. 뇌의이 부위에서 뇌졸중 또는 혈관 혈전 색전증. 출혈이 동반됨.

호흡기 질환은 혼란, 압력 감소와 같은 증상을 동반 할 수 있습니다.

다리 둘레

호흡 운동의 수의 감소와 함께 병리학 적 유형의 호흡은 호흡기 기능의 우울증의 경우에 발생한다. 이것은 종양과 관련된 뇌내 순환, 염증성 과정 (수막염, 뇌염), 혈관 파열 또는 액체의 병적 축적을 위반하여 발생합니다.

호흡을 늦추는 또 다른 이유는 심각한 중독입니다. 요산, 아세톤, 크레아티닌, 인슐린, 독소 및 독성 쇼크의 혈중 농도가 증가함에 따라 척수에 위치한 신경 센터의 흥분성이 감소합니다.

의사가 bradypnea의 존재를 결정하는 기준이 있습니다.

  • 최대 1 년 - 30 회 미만의 호흡;
  • 최대 12 년 - 20 개 미만의 호흡 운동;
  • 50 세 이상부터 - 표준의 한계는 분당 최대 13 회 호흡입니다.

폴리시

호흡의 빈도가 증가하는 병리학 적 유형의 호흡은 열, 빈혈 및 심한 육체 운동과 임신 기간에 발생합니다.

몸의이 상태에 대한 이유는 혈액의 산소 분압을 줄이는 것입니다. 이유는 다를 수 있습니다. 호흡기 시스템의 부분은 다음과 같습니다.

  • 폐의 염증성 질환;
  • 계면 활성제 결핍;
  • 만성 폐색 성 폐 질환, 폐기종, 기관지 천식;
  • 급성 또는 만성 폐 기능 부전.

순환계에서 :

  • 급성 또는 만성 심혈관 질환;
  • 빈혈;
  • 일산화탄소 중독;
  • porphyria 및 기타 유전성 혈액 질환;
  • 빨간 골수 종양.

위의 모든 문제 외에도 조직 호흡 과정은 혈액의 산소 수준에 영향을 미칩니다. 저산소증 (hypoxia)은 뇌간 연골의 호흡 기관을 자극하여 호흡 운동의 횟수를 증가시킵니다.

과음

이런 유형의 호흡은 완전히 병적이지는 않으며, 신체에서의 신진 대사가 촉진되는 것으로 관찰됩니다. hyperpnea, 또는 hyperventilation는 신진 대사 과정에서 촉매제로 필요한 산소로 혈액을보다 잘 포화시키는 데 필요한 빠르고 깊숙한 호흡입니다.

신체적 또는 정서적 스트레스를받을 때 운동 선수에서 가장 자주 발생합니다. 병리학 적 조건에서 갑상선 자극 호르몬과 발열이 구별됩니다. 어떤 경우에는 신체가이 양의 산소를 필요로하지 않지만 호흡기의 과도한 자극 때문에과 호흡이 계속 진행됩니다. 이러한 상황은 산 - 염기 균형의 변화와 혈액 내의 이산화탄소 수준의 증가로 이어질 수 있습니다.

무호흡증

사람의 비정상적인 호흡의 유형은 멈추거나 멈출 수 있습니다. 그것은 모두 호흡기에 미치는 영향에 달려 있습니다.

예를 들어,이 상태는 혈액의 이산화탄소 분압의 감소로 인해 발생할 수 있습니다. 자연 또는 인공 호흡기도 호흡 부전을 일으킬 수 있습니다.

예를 들어 냉수에 들어갈 때와 같이 기온이나 공기압 강하가 급격하게 변화하여 발생하는 "가사 무호흡증"의 증상도 알려져 있습니다. 그러나이 경우 호흡 정지는 위 호흡 기관 (후두 경련)의 폐색에 의해 유발되며, 수질 확장 기능의 감소로 인한 것이 아닙니다.

병리학 적 유형의 호흡 (Cheyne-Stokes, Biota, Kussmaul)은 다른 지속 시간의 무호흡 요소를 가지고 있습니다.

체인 - 스톡스 브레스

이러한 유형의 호흡은 19 세기 말에 처음 설명되었지만 의사는이 상태의 원인을 파악할 수 없었습니다. 의사들은 혈액에 들어있는 이산화탄소 수준이 높아지면서 자신의 모습을 나타 냈습니다.

Cheyne-Stokes 호흡의 병리학 적 유형은 피상적이거나 희귀 한 호흡으로 나타나며 저산소증의 작용에 따라 점점 더 깊어지게됩니다. 7 회 호흡 후과 호흡이 일어나고 흉부 소풍이 다시 느려집니다. 주기가 끝나면 일시 중지, 호흡 중지, 5 ~ 7 초간 지속됩니다.

이 유형의 호흡은 어린 아이들에게 가장 흔하게 발생하며 생리적 규범의 변형입니다. 또한, 머리 부상, 증가 된 두개 내압, 뇌 허혈, 중독 및 심장병으로 진행됩니다.

쿳스 마굴의 숨결

Kussmaul 호흡의 병리학 적 유형은 19 세기 말 독일에서 발견되었습니다. 의사 인 Adolf Kussmaul은 진보 된 형태의 당뇨병 환자들을 대상으로 설명했으며, 그의 발견은 다가오는 혼수 상태의 징후 중 하나라고 발표했습니다.

그 결과, 과학자들은 다른 대사 장애에서 심하고 잡음이 많은 호흡이 발생한다는 것을 발견했습니다. 특히 산성 증의 경우, 즉 산을 향한 배지의 평형의 변화. 호흡 기관이 아세토 아세트산과 하이드 록시 부티르산의 축적에 자극을 받으면 유사한 증상이 나타나는 것으로 생화학 적으로 입증되었습니다.

환자의 혈액에서 이산화탄소 분압의 감소와 완충 용액의 낮은 농도가 관찰됩니다.

브레스 바이오타

병리학 적 호흡 유형 Biota는 뇌막염 호흡이라고도합니다. 그들은 30 초에서 1 분 또는 그 이상으로 번갈아 가며 일시적으로 주기적으로 호흡하는 특징이 있습니다.

대부분이 증상은 유기 또는 전염성 뇌 병변, 뇌 순환 장애, 중독 및 충격 상태가있는 환자에서 관찰됩니다.

처음으로 이런 유형의 호흡은 1876 년 프랑스에서 심한 수막염 환자에게 설명되었습니다.

호흡 grokka

Grock의 호흡의 병리학 적 유형은 Chein-Stokes의 것과 유사합니다. 이것은 호흡의 깊이와 강도의 특징적인 변화와 관련이 있습니다. 차이점은 사이클이 끝날 때 중지 또는 "일시 중지"가 없을 때뿐입니다. Grokka를 호흡하는 동안 얕은 호흡으로 바뀝니다.

어떤 문헌에서는 이러한 유형의 호흡을 "Cheyn-Stokes 불완전 리듬"이라고 부릅니다. 왜냐하면 두 증상 모두 유사한 병리학에서 관찰되고 질병 발달의 임상상에서 서로의 연장이 될 수 있기 때문입니다.

무호흡 호흡

가슴에는 정상적인 생리학에 따라 스트레칭 한계가 있습니다. 일부 경우 병리학 적 유형의 호흡이이 진실을 흔들 수 있습니다. 호흡 조절을 담당하는 두뇌 구조가 패배함에 따라 이미 흡입 상태에있는 흉부가 확장됩니다. 시체는 더 이상 호흡 운동에 필요한 노력을 조절할 수 없습니다.

비슷한 증상이 사람을 죽이는 과정에서 관찰됩니다. 호흡기 변화의 연속 단계가 있습니다 : 호흡 곤란 - 호흡 억제 - 무호흡증 - 헐떡 거리기 호흡, 그리고 나서 호흡기 센터의 마비 oblongata 마비. 이 전체주기는 고등 신경 센터의 활동을 억압 한 결과로 발생하는 폰토 - 벌바 (ponto-bulbar) 자동 기능의 발현입니다.

내부 환경의 평형 상태가 최종적으로 산으로 이동하면 격리 된 한숨과 호흡 성 부정맥이 관찰되며 이는 주어진 범주에 속하지 않습니다.

숨을 거는 것

이름은 영어 단어 "헐떡 거림"에서 왔는데, 이는 공기를 헐떡 거리거나 숨 막히는 것을 의미합니다. 이 유형은 기원과 관계없이 질식 환자에게 나타납니다.

대부분의 경우,이 범주의 환자는 조산아뿐만 아니라 폐쇄 된 머리 부상 및 중독증의 단계에있는 사람들을 포함합니다. 호흡은 호흡 정지에 의해 중단되는 깊이가 점차적으로 감소하는 드문 호흡으로 특징 지어집니다. 이 경우 보조 근육뿐만 아니라 목과 얼굴의 근육도 호흡 작용에 관련됩니다.

그러한 호흡의 개시자는 모든 위의 부서가 이미 그 기능을 수행하는 것을 중단했다면 연수의 끝 부분이다.

해독 된 호흡

장딴지의 병변으로 인한 심각한 질병에서 "추한", "운동 장애"호흡이 관찰됩니다. 그것은 두 가지 유형이 될 수 있습니다 :

  1. 해리. 환자가 횡격막 근육의 역설적 인 움직임을 보이고 가슴의 오른쪽과 왼쪽을 들었을 때 비대칭 성이있는 경우.
  2. 호흡 Grokko-Frugoni. 늑간근과 사람의 횡격막 사이의 불일치가있을 때.

호흡 장애 치료 전략으로 환자는 근육 이완제의 도입으로 근육 기능이 꺼진 상태에서 인공 호흡으로 전환됩니다. 산소 요법과 병용하면 정상적인 호흡 리듬이 재개 될 때까지 인간의 뇌를 저산소증으로부터 보호하고인지 기능을 보전하는 데 도움이됩니다.

비정상적인 호흡의 유형

병리학적인 유형의 호흡은 외부 호흡의 조절이 손상되면 호흡 기관 (DC)의 활동에 궁극적으로 영향을 미칠 때 몸에서 가장 자주 형성됩니다.

호흡 운동의 빈도와 리듬이 위반되어 병리학 적 호흡 유형이 발생합니다.

a) - 수정 된 혈액 가스 조성의 영향 (O도 2를 참조하면, WITH도 2를 참조하면, H +)를 중추 및 말초 화학 수용체에 투여하는 단계;

b) 폐의 수용체 장치에 대한 영향;

c) 외상에 의한 호흡의 결과로 호흡 조절에 관여하는 DC, pneumotaxic center 및 다른 두뇌 센터 간의 의사 소통 장애;

g) - 높은 신체 활동의 영향;

e) - 비특이적 인 고열 및 저체온 요인의 영향; 통증, 호르몬 - 운동과 정신 스트레스를받는 아드레날린, 임신 중 프로게스테론.

병리학 적 호흡 유형은 다음과 같습니다.

1) - 규칙적인 (정확한) 병적 호흡;

2) - 중앙 폐포 환기;

3) - 무호흡;

4) - 희귀 한 호흡;

5) - 빈번한 얕은 호흡;

6) - 깊고 빈번한 호흡.

7) 정기적 인 병리학 적 호흡 유형 :

- 수면 무호흡 증후군;

Apneastic 유형의 호흡은 지연된 흡기 단계를 특징으로합니다. 일반적으로 흡입과 호기의 비율은 다음과 같습니다.

상행승시 5 : 1에 도달

드문 호흡 - bradypnea는 DC의 흡기 뉴런의 흥분성 감소의 결과입니다.

잦은 얕은 호흡 - 빈 호흡은 몸에 형성되어 DC의 흡기 부분이 크게 활성화됩니다.

부드러운 호흡은 일종의 빈 호흡이지만 무작위로 형성됩니다.

깊고 빈번한 호흡 (과음)은 신체의 부하가 높거나 대사성 산증이있는 생리 조건에서 발생합니다.

일시 중지가 호흡 리듬에 나타나는 경우 - 무호흡. 그런 호흡을 주기적이라고합니다.

이 경우 호흡 운동의주기가 멈춤으로 바뀝니다.

무호흡의 발생에 대한 근거는 구 심성 활성화 효과의 호흡 중심 또는 DC의 뉴런에 대한 심한 손상에 의한 지각의 상실, CO의 급격한 감소2 피. 이러한 상황은 종종 환자를 통제 된 상태에서 자율적 인 호흡으로 옮길 때 수술 후에 발생합니다.

또한 저산소 혈증, 고칼슘 혈증, 순환기 장애로 인해 정상적인 뇌 기능이 손상 될 때 DN의 심각한 단계에서 발견됩니다.

Cheyne-Stokes 호흡은 호흡 운동의 진폭이 hyperpnea까지 점진적으로 증가하고, 그 후 호흡 운동의 감소와 무호흡의 발생이 특징입니다.

전체주기는 30-60 초가 걸린 다음 다시 반복됩니다.

이러한 유형의 호흡은 수면 중 건강한 사람들, 특히 고지대에서 마약, 바르비 투르 레이트 및 알코올을 복용 한 후에도 관찰 될 수 있지만 심부전 환자에서 처음 설명되었습니다.

대부분의 경우, Cheyne-Stokes 호흡은 대뇌 저산소증의 결과입니다. 특히 이러한 유형의 호흡은 유방 혈전증에서 관찰됩니다. Cheyne-Stokes 호흡기 발병 기전의 기본은 DC 뉴런의 흥분성이 감소되어 생리 학적 CO 농도에 의해 흥분 될 수 없다.2 및 H +이다. 무호흡시 혈중에 이들 물질이 많이 축적되면 중추 수용체가 흥분되고 호흡 운동은 증가하는 흡기 뉴런의 참여로 진폭이 증가하기 시작합니다. 그들의 흥분에서 특정 역할은 대뇌 반구의 피질에 의한 뇌의 망상 형성의 DC에 대한 억제 효과의 제거에 의해 이루어진다.

호흡 Biota. 이런 종류의 주기적 호흡은 호흡주기와 무호흡의 갑작스러운 변화를 특징으로합니다.

그것은 뇌 신경의 직접적인 병변, 특히 뇌종양, 수막염, 두개 내압 증가로 뇌의 뇌간 저산소증을 일으키는 원인이되어 직사각형으로 진행됩니다.

pO가있을 때 DC 활성화의 유일한 메커니즘은2 x 명명 된 메커니즘.

발음 된 SSA로 7 시간 동안 수면을 취한 환자는 2-3 시간 동안 폐 환기 장애 상태에 있다고합니다.

이 모든 것이 이차적 장애의 발달로 이어진다.

- 심장의 전기 불안정, bradyarrhythmias 및 봉쇄;

- 혈관 수축과 고혈압의 발생.

- 적혈구 생성의 자극 및 적혈구 증성의 발달;

- 신장 기능 부전, 간;

- 지능의 점진적 감소, 주간 졸림, 리비도 감소 및 발기 부전 등이 있습니다. 이러한 병리학 적 요인의 복합은 종종 야간에 갑작스런 관상 동맥 사망을 초래합니다.

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병리학 적 호흡 유형 : Kussmaul과 Biota.

건강한 사람 (소포)의 정상적인 호흡은 호흡을 통한 흡입이 우세한 리드미컬 한 호흡 움직임이 특징입니다. 어떤 질병에서는 흡입과 호흡의 빈도와 깊이에 변화를 주면 방해를받을 수 있습니다. Biota와 Kussmaul의 호흡은 이러한 유형의 질환에 속합니다. 병리학 호흡은 자체적 인 병인을 가진 중요한 증상입니다. 이를 바탕으로 환자의 주요 진단을 가정하고 즉각적인 치료를 시작할 수 있습니다.

건강한 사람의 호흡 메커니즘

건강한 사람의 폐의 환기 메커니즘은 많은 시스템의 상호 관련 작업을 기반으로합니다. 호흡의 중심 링크는 수질입니다. 흡입 및 호흡의 과정을 규제하는 호흡 센터에 있습니다. 센터의 복부 부분은 흡입, 지느러미 및 측면 - 호흡의 조절을 담당합니다.

부품의 자극으로 인해 공정 중 하나가 강화됩니다. 인공 호흡을 수행하는 기관은 폐, 횡격막 및 대흉근 및 늑간근입니다. 그들과 호흡기 센터 사이의 의사 소통은 횡격 신경과 늑간 신경을 통해 발생합니다. 그들을 통해 오는 충동은 폐의 통풍 운동을 제공합니다.

브레스 바이오타

Biota의 증상은 호흡의 병리학 적 유형입니다. 사이클의 반복을 통해 빠른 호흡 운동 기간과 무호흡 (호흡이 완전히 중단됨) 기간이 특징입니다. 이 증후군은 프랑스 의사를 기념하여 Biota로 지명되었습니다.

이유

모든 병리에는 그 자체의 이유가 있습니다. 이것은 spirogram의 그래프에 반영되는 호흡 운동의 깊이와 고유 한 주기성을 결정하는 병인의 특징 때문입니다.

Biota 증상의 발병 원인은 호흡기의 흥분성의 소멸입니다. 이것은 다음 조건에서 발생합니다.

  • 저산소증;
  • 충격;
  • 중독;
  • 뇌 손상 (유기, 감염, 외상).

저산소증의 원인은 대동맥의 죽상 동맥 경화증의 존재 일 수 있습니다. 이 경우, 내강의 협착이 발생하여 뇌로 산소의 흐름을 악화시켜 호흡기의 흥분성을 감소시킵니다.

Biota의 증상을 일으키는 전염병에는 뇌염이 포함됩니다.이 과정은 호흡기 센터에 영향을 미치고 각성과 억제의 과정을 방해하는 뇌간 괴사 자체에 영향을줍니다.

농양, 출혈 및 뇌종양은 모든 중추 신경계 구조의 압박을 일으키고, 이는 또한 뇌간 연골의 기능 저하를 초래합니다.

병인

호흡 조절은 피드백 원칙에 기반합니다. Chemoreceptors는 혈액 가스의 분압을 고정시키고 적절한 값과 비교하고 필요한 구조가 이미 자극되고있는 호흡기 센터로 정보를 전송합니다. 충격, 저산소증 및 수질 악화로 인한 유기 뇌 질환에서 호흡기의 흥분성 문턱이 상승합니다. 이 경우 혈액 내의 CO2 농도가 정상적인 영향을 미치지 않으므로 일시적인 무호흡을 유발할 수 있습니다.

중요한 값에 도달하는 CO2 분압의 추가 증가는 호흡 운동의 재개를위한 추진력으로 작용하는 수질을 자극합니다. 이산화탄소의 정상화 이후, 전체주기가 반복되어 Biota의 증상이 나타납니다.

Biota breath on spirogram :

쿳스 마굴의 숨결

Kussmaul의 증상은 깊고 가청적 인 호흡, 호흡주기의 단축 및 호흡 운동 사이의 시간 증가로 특징 지어지는 병리학 호흡 유형 중 하나입니다.

이 현상은 1874 년 제 1 형 당뇨병 환자를 제시하면서 독일의 의사 Kussmaul에 의해 처음으로 기술되었습니다.

이유

이 병리학 적 유형은 일시적인 저산소증의 배경에서 일어나는과 호흡이라고 할 수 있습니다. 다음과 같은 질병이 원인 일 수 있습니다.

  • 외상성 뇌 손상;
  • 신경 감염;
  • 유기 뇌 손상;
  • 당뇨병 성 혼수;
  • 뇌졸중

Kussmaul 호흡은 바람직하지 않은 예후 적 징후입니다. 그것의 발생은 중추 신경계에서 흥분과 억제의 과정을 심각하게 위반 함을 나타냅니다. 저혈당 혼수 상태에서 쿰 마움 (Kussmaul) 호흡은 산증의 말단 단계의 신호입니다 (케톤 생성이 증가하고 중탄산염이 감소한 탄수화물 대사 장애).

병인

Kussmaul의 가장 흔한 증상은 약물 섭취에 대한 규정과 규칙을 따르지 않으면 당뇨병 환자에서 발생합니다. 이 경우 발달 메커니즘은 당뇨병 성 케톤 산증 (대사 산증의 한 유형) 환자에서 시작됩니다. 이 상태는 글루코오스 수준의 증가로 특징 지어지며, 이는 케톤 산 형성을 증가시켜 혈액 pH를 낮 춥니 다.

인체에서 과도한 CO2를 제거하여 알칼리성을 증가시키기 위해 호흡기 알칼리증이 보상 적으로 발생하고 환자의 호흡 운동은 빈번하고 표면적 인 성격을 띤다. 환자의 산증이 진행됨에 따라 호흡 운동의 진폭은 깊이와 함께 증가합니다. 이 경우 보상은 신체에서 이산화탄소를 제거해도 산증의 주요 원인을 해결하지 못하기 때문에 발생하지 않습니다. 중탄산염을 줄이면서 혈액에서 이산화탄소를 제거하면 제어 할 수없는 심호흡과 호흡기주기가 단축됩니다 (Kussmaul 증후군).

Spirogram에 Kussmaul 호흡 :

결론

Kussmaul과 Biota의 증상은 중증 환자의 병리학 적 호흡 패턴입니다. 전자는 말기에 대해 경고하고 당뇨병 환자에서 당뇨병 성 산증을 제외시키는 기초이며, 후자는 전염성 및 유기성 뇌 손상으로 진행됩니다.

병리학 적 호흡 유형. 유형과 병인

병리학 적 호흡 유형. 유형과 병인

주기적인 호흡 유형은 호흡기 병리학의 가장 심각한 증상이며, 이는 곧 생물체의 죽음을 초래할 수 있습니다. 그것들은 호흡기 센터의 패배로 인해 주요 기능적 특성 인 흥분성과 불안정성을 침해합니다. 병리학 적 호흡 유형 호흡 기관의 흥분성 및 불안정성이 크게 감소 할 수 있으며 매우 심각한 위협적인 상태입니다. 임상의가 말하듯이 호흡기 센터에서 울부 짖는 소리입니다. 이 상태는 마비와 죽음을 초래할 수 있습니다. 즉 건강한 폐, 가슴, 흉막, 호흡기 근육이있을 수 있으며 사람은 호흡 곤란으로 사망합니다.

병리학 적 호흡 유형. 체인 - 스톡스 브레스

그것은 호흡의 빈도와 깊이가 점진적으로 증가하는 특징이 있으며, 최대에 도달하면 점차적으로 감소하고 완전히 사라집니다.

때로는 오래 걸리는 (0.5 분) 일시 중지가 있습니다 - 무호흡증, 그리고 나서 호흡 운동의 새로운 물결. Cheyne-Stokes 호흡은 깊은 수면 중에 일어날 수 있는데, KGM 및 인접한 피질이 억제 될뿐만 아니라 DC의 흥분성이 감소됩니다. 이것은 노인들 사이, 높은 고도의 등산가들 사이에서 받아 들여질 수 있습니다. 대뇌 피질은 각성시에 독성을 잃고, 호흡 기관의 흥분성이 상승하고 호흡이 회복됩니다.

병리학에서 Cheyne-Stokes 호흡은 다음과 같이 발생할 수 있습니다.

  • 만성 신염,
  • 신장 경화증,
  • uremia,
  • 심장의 역 대리 (decompensation)
  • 심한 폐 기능 부전,
  • 뇌 병변 - 종양, 출혈, 외상, 뇌부종,
  • 간부전
  • 당뇨병 성 혼수.

병인 : 호흡기 센터의 흥분성과 불안정성이 감소한 결과로 혈액 내 이산화탄소의 일반적인 농도를 자극하는 것으로는 충분하지 않습니다. 호흡 기관은 흥분하지 않고 호흡이 멈추고 CO2가 누적됩니다. 그것의 농도는 호흡기의 흥분성의 감소에도 불구하고 호흡기 센터에서 작용하기 시작하고 호흡의 출현으로 이어지는 상당한 수준에 도달합니다. 그러나 활력이 감소되기 때문에 호흡은 천천히 증가합니다. 호흡이 증가함에 따라 혈액에서 CO2가 제거되고 호흡기에 대한 영향이 약해진다. 호흡은 점점 줄어들고 결국 완전히 멈 춥니 다. 다시 일시 정지합니다.

병리학 적 호흡 유형. 브레스 바이오타

호흡기의 더 깊은 병변 - 형태 병변, 특히 신경 세포에서 염증 및 퇴행성 병변으로 발생합니다. 2 ~ 5 회 호흡 운동 후에 일시 중지가 발생한다는 사실을 특징으로합니다. 일시 중지가 길다. 즉 pCO2가 조금 감소하면 일시 중지됩니다.

이러한 호흡은 다음과 함께 관찰됩니다.

  • 수막염
  • 뇌염,
  • 중독
  • 열사병 등

이는 중추 신경계의 다른 부분과 호흡기 센터의 통신이 상실되고 그 위의 부서가 규제를 위반 한 결과입니다.

병리학 적 호흡 유형. 해독 된 호흡

그것은 다양한 중독 및 중독 (예 : 보툴리누스 중독)으로 발생합니다. 개별 호흡기 근육의 조절을 선택적으로 손상시킬 수 있습니다. 가장 어려운 것은 소위입니다. Cherni 현상 - 흉부 호흡근과 횡격막의 동시 활동을 위반하여 파동처럼 생긴 호흡. 가슴의 부피는 약간 변화합니다. 흡입하면서 횡경막은 내려 가지 않고 가슴 틈으로 들어가서 폐의 팽창을 막습니다. 이 병리학은 특히 어린이에서 심각하며 인공 호흡으로 옮겨야 만 구원받을 수 있습니다.

병리학 적 호흡 유형. 쿳스 마굴의 숨결

전복이나 대퇴골 또는 척수는 호흡 중심의 매우 깊은 억제를 보여 주며, 그 위에있는 부분이 완전히 억제되고 호흡은 주로 보존 된 척추 분열의 활동 때문에 수행됩니다. 호흡이 완전히 멈추기 전에 발생하며 호흡에 보조 근육 (musculi sternocleidomastoidei)이 관여하며 수 분간 긴 일시 중지, 흡입 및 호기의 장기간 지속되는 드문 호흡 운동이 특징입니다. 흡입은 입이 열리고 환자는 마치 공기를 포착하는 것과 같습니다.

이 병리학에서 장기는 다음 순서로 실패합니다.

  • 조리개가 먼저 실패합니다.
  • 가슴의 호흡기 근육, 목
  • 머리가 뒤로 던져지며, 마지막 경련 호흡이오고 숨이 멈 춥니 다.
  • 호흡 기관의 마비와 사망이 발생합니다.

Kussmaul은 신체의 사망으로 이르는 심각한 상태, 즉 uremic, 당뇨병, eclampic, 심각한 hypoxemia 및 hypoxia로 끝을 쉰다.

병리학 적 호흡 유형. 농양 호흡

그것은 신체의 고뇌의 기간 동안 발생합니다. 호흡이 일정하게 증가한 후에 완전히 중지되면 소위 말기 멈춤이 선행됩니다. 저산소증으로 인한이 일시 중지 동안

  • 대뇌 피질의 전기적 활동이 사라지고,
  • 학생이 팽창하다
  • 각막 반사가 사라집니다.

터미널 일시 중지는 5-10 초에서 3-4 분까지 지속될 수 있습니다. 그것이 연골 호흡을 시작한 후에 - 처음에는 약한 흡입이 일어나고, 흡입은 어느 정도 강화되고 특정 최대치에 도달하면 다시 약화되고 호흡은 완전히 멈 춥니 다. 관상 동맥 흡입은 추가 근육의 긴장 - 입과 목에 의해 수행된다는 점에서 정상과 다릅니다. 죽어가는 남자는 머리를 뒤로 던지고 입을 크게 벌리며 공기를 삼킨다. 이것들은 호흡 기관의 구근과 척수 부위의 마지막 충동입니다.

다양한 호흡기 병리 증상 및 징후

호흡 부전은 신체 내 산소의 고르지 않은 흐름과 이로 인한 이산화탄소의 제거에서 나타납니다.

호흡 부전의 원인

병리학 적 변화의 원인은 다음과 같습니다.

  • 혈액 순환 장애, 산소 결핍 및 이산화탄소 중독 유발.
  • 초과 혈액 교환 제품;
  • 폐의 환기를 위반하는 다양한 중독;
  • 뇌간의 부종 및 혈액 순환 장애;
  • 바이러스 성 감염.

말단 호흡기 병리학의 유형

흡입과 호흡의 리듬이 방해 받는다는 사실은 말단 병리학 적 유형의 특징입니다. 다음과 같은 유형이 구분됩니다.

  • Kussmaul 호흡 (주기적으로 순위가 매김);
  • 무호흡;
  • 숨을 헐떡 거리다

쿳스 마굴의 숨결

Kussmaul의 호흡은 호흡의 병리학 적 형태를 최초로 기술 한 독일 과학자의 이름을 따서 명명되었습니다. 당뇨병은 각종 독성 물질, 당뇨병 성 혼수 상태 및 uremic 또는 간장 중독과 같은 중증의 경우에 주로 의식 상실 상태로 나타납니다. Kussmaul 호흡의 흡입 특성 - 시끄러운, 경련과 확장 호기. 가슴의 움직임은 무호흡과 교대로 심합니다.

특정 병리학 적 유형은 저산소증, 대사성 산증 또는 독성 현상 동안 뇌의 흡입 및 호흡 중심의 흥분성을 교란 한 결과 발생합니다. 환자는 혈압과 체온의 저하, 안구의 저혈압, 팔다리의 피부를 경험할 수 있습니다. 이것이 입에서 나올 때 아세톤의 냄새.

무호흡 호흡

이 병리학 적 호흡 유형은 가슴의 천천히 개방 된 지속적인 경련성 흡입 증가로 구별됩니다. 호흡으로 인해 때때로 흡입이 중단됩니다. 이것은 pneumotaxic 센터의 패배와 함께 발생합니다.

숨을 거는 것

이 병리학 적 유형은 이미 사망 전 저산소 상태의 심각한 악화와 함께 나타납니다. 외부 영향에 대한 신경 세포 면역성이 주목됩니다.

다음과 같은 징후는 호흡 호흡을 특징 짓습니다 :

  • 드물고 깊게 숨을들이 마시고 숨을 내쉴 때, 그 숫자는 점차 감소합니다.
  • 호흡 사이의 지연은 최대 20 초가 될 수 있습니다.
  • 횡격막, 횡격막, 자궁 경부 근육을 호흡하는 행동에 개입;
  • 그 때 심장은 작동을 멈춘다.

생물체가 죽을 때, 병리학 적 유형의 호흡이 차례로 따라옵니다. Kussmaul의 호흡이 무호흡으로 이어지고 호흡이 호흡을 가하면 호흡 기관이 마비됩니다. 사건의 성공적이고시의 적절한 소생을 통해 과정의 가역성을 가능하게합니다.

주기적 호흡의 유형

주기적 호흡은 흥분과 억제 사이의 중추 신경계의 불균형으로 인해 발생합니다. 이러한 유형의 경우 호흡 운동의 변화는 완전한 중지와 그 역 과정의 특징입니다.

주기적이라고하는 병리학 적 유형의 호흡에는 Grokko (물결 모양의), Biota 및 Cheyne-Stokes가 포함됩니다.

체인 - 스톡스 브레스

이 유형은 저산소 상태에서 나타납니다. 그것은 또한 uremia, 심부전, 부상과 뇌 및 그 막의 염증과 함께 가능합니다. 이러한 종류의 호흡 부전의 특이성은 호흡 운동의 가치가 증가한 다음 최대 1 분간 무호흡 상태로 감쇠됩니다.

Cheyne-Stokes 호흡은 의식이 흐려 지거나 상실되고 심장 수축의 리듬이 손상되어 임상 적으로 나타납니다.

이 병리학 적 유형의 발달 기전은 잘 알려져 있지 않지만, 대부분의 과학자들은 그것을 다음과 같이 설명합니다 :

  • hypoxia는 대뇌 피질의 세포의 억제를 유발하고, 결과적으로 호흡의 중지, 심장 및 혈관의 기능 장애 및 의식 상실을 유발한다.
  • 화학 요법 수용체는 여전히 혈액의 기체 조성에 반응하며, 이들의 작용은 호흡 중심을 자극하여 그 과정이 재개된다.
  • 혈액은 다시 산소로 채워지고 그 결핍은 줄어 듭니다.
  • 혈관 시스템의 기능에 책임이있는 뇌 중심의 뉴런의 기능이 향상되고 있습니다.
  • 호흡의 깊이가 증가하고 의식이 분명 해지고 심장의 활동이 향상되고 혈압이 높아집니다.

환기가 증가하면 혈액 내의 산소 농도가 증가하고 이산화탄소가 감소하기 때문에 결과적으로 호흡기의 자극이 약해지고 결국 무호흡 상태가됩니다.

브레스 바이오타

Biota의 병리학 호흡의 특징은 정상 주파수와 심도의 움직임이 갑자기 멈추고 갑자기 다시 시작된다는 것입니다. 정상적인 호흡 운동 사이의 일시 중지는 최대 30 분입니다.

이 호흡 유형은 다음과 같은 특징이 있습니다.

  • 수막염 (수막염이라고도 함);
  • 뇌염 및 기타 질병 및 상태를 포함하는 수질 연축 (신 생물, 동맥 죽상 경화증, 농양, 출혈성 뇌졸중).

Pneumotactic 시스템이 손상되면이를 통한 구 심성 자극의 전달이 약해 지므로 호흡 조절이 방해됩니다.

이 병리학 적 유형이시기 적절하게 도움을줌으로써 말단 유형에 접근하고 있음에도 불구하고 예후는 긍정적입니다.

호흡 grokko

Grokko의 호흡은 2 가지 유형으로 나뉩니다 :

  • 물결 모양의;
  • Grokko-Frugoni의 해리 된 호흡.

과학자들은 Cheyne-Stokes 호흡과 함께 기복이있는 주기적 호흡을 연관 시키지만, "기복"의 경우 일시 정지는 약하고 얕은 호흡 움직임으로 대체됩니다. 이러한 병리학 적 유형들은 서로 흘러 들어갈 수 있으며, 그 사이의 전이 형태는 "불완전한 체인 - 스톡스 리듬"이라고 불린다. 그들의 발생 원인도 비슷합니다.

Grokko-Frugoni의 해리 된 호흡은 심한 뇌의 병변에서 발생하며 종종 고통의 상태에 있습니다. 이것은 호흡기 근육의 특정 그룹의 작용을 방해하는 것이 특징입니다. 이것은 횡격막의 역설적 인 움직임과 가슴의 일의 비대칭으로 표현됩니다. 윗 부분과 중간 부분은 흡입 단계에 있고, 아래 부분은 호기 단계에 있습니다.

신경 인성과 호흡 및 무호흡

심각한 질병과 뇌 손상 외에도 건강한 사람들이 병리학 적 유형의 호흡을 나타내는 상황이 있습니다.

이 중 하나는 신경 인성과 환기이며 심한 스트레스와 정서적 스트레스를 배경으로 발생합니다. 리듬은 빈번하며 깊게 호흡합니다. 그것은 반사적으로 발생하며 점차 건강에 해가되지 않으면 사라집니다.

종양과 뇌 손상뿐만 아니라 출혈과 같은 유형의 병리도 가능합니다. 그런 다음 호흡을 중지 할 수 있습니다.

무호흡증은 또한 마취에서의 철수, 독성 물질에 의한 중독, 기관지 개통 장애 및 심한 심장 부정맥의 배경에 대한과 호흡에 의해 유발 될 수 있습니다.

이 병리학 형태의 호흡의 가장 빈번한 변형은 "수면 무호흡 증후군"입니다. 그것의 특징은 큰소리로 코를,으며, 흡입과 호흡이 완전히 없어져서 멈 춥니 다 (멈춤의 길이는 2 분까지 도달 할 수 있습니다).

잠시 후 호흡이 재개되지 않는 상황이있을 수 있으므로 이것은 생명을 위협하는 상태입니다. 시간당 무호흡이 5 번 이상 발생하면 이는 심각한 위협입니다. 치료가 없다면,이 병리학 적 호흡 유형은 다음과 같은 형태의 관련 증상을 나타냅니다 :

  • 졸음;
  • 과민 반응;
  • 기억 상실;
  • 빠른 피로와 성능 저하;
  • 만성 심혈관 질환이 악화되었다.

호흡 정지는 급격한 온도 변화 (냉수 유입) 또는 공기압의 결과 인 "허위 무호흡"증상입니다. 이것은 질병의 경우와 같이 뇌 질환으로 인한 것이 아니라 후 두 경련으로 인한 것입니다.

호흡 부전의 유형

호흡 부전은 몇 가지 특성에 따라 분류됩니다 : 질병의 발생 원인, 경과 및 중증도, 혈액 가스 조성에 따라 분류됩니다.

병인 분류

병리학 적 호흡의 기원에는 hypoxemic과 hypercapnic 유형이 있습니다.

저혈압 성 폐 기능 부전은 동맥혈 내의 산소량과 분압의 감소를 배경으로 시작됩니다. 이 경우 산소 요법은 약하게 도움이됩니다. 이 병리학 적 상태는 종종 폐부종 및 폐렴, 호흡 곤란 증후군에서 관찰됩니다.

hypercapnic 호흡 부전은 혈액량과 이산화탄소 분압의 증가로 나타납니다. 저산소증도 발생하지만 산소는 잘 치료됩니다. 이러한 유형의 병리학 개발은 약한 호흡기 근육, 호흡기 기능의 손상된 기능, 가슴의 늑골 및 결손의 결함으로 가능합니다.

병인에 의한 분리

발생의 이유로, 다음 유형의 병리학이 구별된다.

  • 기관지 폐 (폐쇄, 제한 및 확산으로 세분화 됨);
  • 중심 성;
  • 신경근;
  • 흉막 횡격막;
  • 혈관.

기관지 폐색의 원인

폐쇄성 기관지 폐 호흡 부전은기도를 통과 할 때 공기가 막히면 발생합니다. 동시에, 호기가 어려워지며 호흡량이 감소합니다. 다음과 같은 경우에 발생할 수 있습니다.

제한 유형

이것은 폐 조직의 신축성에 한계가있는 결과입니다. 이것은 호흡의 깊이를 감소시킵니다. 이 병리학 적 유형의 발생을 자극하기 위해서 :

  • 흉막의 유착과 흉막 유착;
  • 폐렴;
  • 폐포 염;
  • 폐기종;
  • 기흉.

폐의 이러한 병리학 적 변화가 복구하기 어렵 기 때문에 대부분의 환자는 만성화 된 호흡 부전으로 생활해야합니다.

확산 형

확산 유형의 원인은 가스 교환을 방해하는 폐포 - 모세 혈관 폐막의 병리학 적 농축입니다. 그것은 진폐증, 섬유증, 호흡 곤란 증후군에서 발생합니다.

센트로 제형

이는 중두근의 기능 장애 (중독, 뇌 손상, 대뇌 저산소증, 혼수 상태의 경우)로 인해 발생합니다. 심한 부상으로 정기적 인 말단 유형의 호흡이 발생합니다.

다른 유형의 호흡 부전의 원인

신경 근육 호흡 부전은 호흡 근육의 장애 원인 인 척수, 운동 신경 또는 근력 약화 (위축, 파상풍, 보툴리누스 중독증)의 손상으로 인해 발생할 수 있습니다.

흉부 횡격막 유형은 흉부의 변형, 병적 상태, 횡격막의 기립, 기흉, 폐의 압축으로 인한 장애와 관련이 있습니다.

혈관 호흡 부전은 혈관 질환과 관련이 있습니다.

질병의 발병 및 중증도에 따른 분류

호흡 부전은 몇 시간 또는 며칠, 때로는 분 (가슴 부상, 후두에 이물질이 있음), 매우 생명을 위협하거나 만성 (다른 만성 질환 인 폐, 혈액, 심혈 관계 질환 혈관 시스템).

심각도에 따라 3 도가 있습니다.

  • 높거나 보통의 부하로 숨이 가쁘게 나타나는 경우.
  • 작은 부하를 가진 호흡 곤란, 보상 메카니즘은 휴식시 사용됩니다.
  • 휴식시 저산소 혈증, 호흡 곤란 및 청색증이 있습니다.

혈액 가스 조성

기체 조성의 관점에서, 병리학은 보상 (기체의 비율이 정상일 때)과 보상이없는 상태 (동맥혈 내의 산소 결핍 또는 과량의 이산화탄소의 존재)로 나누어진다.

병리학 적 호흡 유형 : 응급 처치 및 증후군의 일반적인 특성

내부 장기 및 부상의 많은 질병은 외부 호흡의 기능에 직접적인 영향을 미치므로 호흡기의 병리학이 특정 유형의 사람에서 발생합니다. 이러한 과정은 종종 폐 질환과 관련이 없습니다. 그들 중 일부는 기본적인 진단 만 확인하고 다른 일부는 응급 의료가 필요합니다.

병리학 적 유형의 발달 메커니즘을 이해하기 위해서는 외부 호흡의 기능에 대해 알아야합니다. 폐에서 발생하는 반응과 메커니즘의 복합체로 혈액의 적절한 산소 구성을 제공합니다.

이로 인해 필요한 영양이있는 장기가 제공됩니다. 이것은 오직 동맥혈만을 의미하는 것이 중요합니다. 적절한 외부 호흡은 다음 사항에 달려 있습니다.

  • 폐 시스템 작업 - 호흡 근육이있는 가슴;
  • 호흡 조절.

혈액 내의 적절한 양의 가스는 특정 메커니즘에 의해 뒷받침됩니다.

  • 폐에서 충분한 가스 교환;
  • 치조 벽을 통한 가스 침투;
  • 폐의 자유 순환;
  • 규제 프로세스.

이 중 어느 하나라도 위반되면 사람들은 호흡 부전을 경험하게됩니다.

이를 변경하는 몇 가지 요인이 있습니다.

  1. 폐에서 가스 교환 위반.
  2. 폐포 모세 혈막을 통한 산소 전달 감소.
  3. 폐 순환 장애.
  4. 호흡 조절 시스템의 병리학.

호흡의 다양한 병리학 형태는 후자의 경우에만 발생합니다! 기본은 호흡 기관의 변화와 그에 영향을주는 구조에 있습니다. 이 상태는 2 차적이며 질병의 자연 경과 또는 합병증을 나타냅니다.

병리학 적 외부 호흡의 유형은 몇 가지 유형으로 나뉘며, 각 유형은 자체 특성 및 개발의 특수 원인이 있습니다. 다음으로 우리는 병리학 호흡의 주요 형태에 대해 설명합니다.

말단 병리학 호흡의 유형

고뇌의 단계에있는 사람이 사망하기 전에 말단 헐떡 거리기 호흡이 발생합니다. 그것은 또한 임종 베드라고합니다. 이러한 비정상적인 호흡은 다음 증상을 포함합니다 :

  • 희귀 한 심호흡 운동;
  • 그들의 양은 점차적으로 감소한다.
  • 최대 20 초의 호흡 사이에는 지연이 있습니다.
  • 늑간근, 횡격막, 목 근육은 호흡 작용에 관여한다.
  • 심혈 관계 체포.
  • 구근 호흡 기관의 마비;
  • 말기 단계의 질식;
  • 신생아의 미숙아.

호흡 호흡의 발달을 돕지 못하는 이유는 호흡 센터의 뉴런이 외부 자극에 면역이된다는 사실 때문입니다. 이 옵션의 개발 결과는 환자의 임상 사망입니다.

호흡기 Kussmaul 호흡기도 호흡기의 병리학의 말단 변형에 깊이의 변화가 수반됩니다.

개발의 주된 이유는 다음과 같습니다.

  • 케톤 산증의 발생과 함께 심각한 당뇨병;
  • 만성 신부전 4 단계 (말단), 요독 성 혼수와 함께;
  • 아세토 모니 신 증후군 : 어린이의 통제 할 수없는 구토, 고열, 메틸 알콜 중독, 간의 분비 기능 장애.

Kussmaul의 호흡은 다음을 제안합니다.

  • 경련이 심한 시끄러운 호흡;
  • 일시적인 호흡;
  • 호기는 복잡하지만 질식은 없습니다.

그것의 발달 메커니즘에서, 주된 역할은 호흡 센터의 활동의 붕괴에 의해 이루어진다. 일부 과학자들은 환자가 사망하기 전에이를 중간 단계로 간주하고 호흡이 호흡하기 시작합니다.

이러한 과정에는 특징적인 임상상이 수반됩니다.

  • 압력의 급격한 하락;
  • 심장 리듬 장애;
  • 의식 부족;
  • 경련.

이러한 비정상적인 호흡은 매우 심각한 상태를 나타냅니다. Reanimation이 가능합니다. 알고리즘은 개발 이유에 따라 개별적으로 선택됩니다.

세 번째 유형의 말단 종은 무호흡 호흡입니다. 이 옵션의 개발에 기여하는 요소는 다음과 같이 고려 될 수 있습니다.

  • 외상성 뇌 손상;
  • 진정제의 과다 복용;
  • 만성 빈혈;
  • 보툴리누스 중독;
  • 수막염;
  • 허혈성 뇌졸중, 뇌에있는 몸통의 병변이 수반됩니다.

따라서, 이러한 형태의 병리학 호흡의 발전의 기초는 호흡 기관의 손상이다.

이것은 다음과 같은 특징으로 나타납니다.

  • 지속적인 경련;
  • 작은 간헐적 인 호기.

비 호흡 호흡의 치료 및 예방은 기저 질환에 따라 호흡 기관의 가장 빠른 회복을 목표로합니다. 적절한 의료 지원을시기 적절하게 찾는 것이 성공적인 회복의 열쇠입니다.

주기적 호흡

이 그룹의 첫 번째 유형은 Cheyne-Stokes 호흡입니다. 개발 이유는 다음과 같습니다.

  • 뇌 손상;
  • 허혈성 및 출혈성 뇌졸중;
  • 뇌염 (뇌막염, 뇌염)의 감염성 및 염증성 질환;
  • 심각한 당뇨병 및 신부전증으로 인한 혼수 상태;
  • 뇌수종;
  • 폐부종을 동반 한 만성 심부전 및 심근 경색의 역반응;
  • 수면 중 노인과 유아에서.

Cheyne-Stokes 호흡은 호흡 기관이 우울해질 때 발생하며 다음과 같은 변화로 나타납니다.

  • 호흡 운동의 빈도;
  • 무호흡증의 존재;
  • 깊이 5-7 호흡으로 얕은 호흡의 점진적인 증가;
  • 그것의 감소, 그 다음에 멈춤;
  • 순환 호흡 운동.

Cheyne-Stokes 호흡이 건강한 사람의 수면 중에 발생하고 각성시 자신을 드러내지 않는다면, 이것은 표준의 변형입니다.

증상이 증가하면 무호흡 (일시적 호흡 중단) 시간이 길어지기 때문에 다른 경우에는 치료가 필요합니다. 기저 질환의 치료가 없을 경우 환자의 급사가 발생할 수 있습니다.

호흡 Biota는 종종 meningitic라고합니다. 발달의 원인은 수막의 염증 (대부분 결핵이 있음)입니다.

또한 다음과 같은 상황에서 발생할 수 있습니다.

  • 수질 종양;
  • 동맥 죽상 경화증;
  • 출혈성 뇌졸중;
  • 뇌 농양.

이러한 병적 호흡의 발달 기작은 호흡기의 기능을 억제하는 것과 연관되어있다. 이 경우 호흡은 다음 프로세스를 대체하는 경향이 있습니다.

  • 리듬 호흡 움직임, 정상적인 진폭;
  • 그들 사이에 긴 멈춤 - 최대 1 분.

호흡 발달 Biota는 호흡기 센터의 패배와 기저 질환의 중증도를 나타냅니다. 시의 적절한 의료 서비스를 통해 환자의 회복이 가능합니다.

많은 과학자들은 Grokko의 숨을 Cheyne-Stokes 호흡의 시작이라고 봅니다. 다음과 같은 유형이 있습니다.

  • 물결 모양의;
  • Grokko-Frugoni와 해리.

첫 번째는 호흡 운동의 깊이가 점진적으로 증가하고 10 사이클이 감소하는 것이 특징입니다. 이 과정은 중간 호흡 정지없이 반복됩니다. Grokko-Frugoni의 병리학 적 유형은 뇌의 중심이 강력하게 억압되고 근육 수축의 동시성이 방해 될 때 발생합니다. 시각적으로, 주목할 만하다 :

  • 가슴의 윗부분이 팽창하여 흡입 단계에있다.
  • 하위 3 분의 1은 호기 단계에 있습니다.
  • 다이어프램이 수축하고 있습니다.

두 경우의 발달 원인은 Cheyne-Stokes 호흡의 경우와 동일하며, 병적 유형 Grokko-Frugoni의 경우 환자는 예후가 좋지 않습니다.

신경 인성과 호흡 및 무호흡

정상적인 삶에서 건강한 사람은 또한 병리학 적 호흡 유형을 가지고 있습니다. 대부분의 경우, 신경 인성 hypervetillation이 발생하며, 이는 자주 깊은 리듬에 의해 나타납니다. 발달의 원인은 스트레스, 불안, 정서적 스트레스입니다. 그러한 경우, 호흡은 반사적이며 건강에 해를 끼치 지 않고 통과합니다.

중뇌의 구조가 손상되면 (종양, 외상, 출혈) 신경 인성과 환기의 발생은 영감 및 만기 센터가 과정에 관여 함을 나타냅니다. 적시에 확인 된 병리학과 함께, 예후는 긍정적입니다.

이런 유형의 비정상 호흡은 일시적으로 멈추는 것을 특징으로합니다. 몇 가지 옵션이 있습니다. 이 증후군은 호흡기 및 기타 시스템의 병리학에서 발생합니다. 이유는 다음과 같습니다.

  • 마취로부터 회복 된 술후 기간;
  • 과량의 산소;
  • 폐쇄성 및 침윤성 폐 질환에서 병적 인 기관지 호흡;
  • 뇌 손상;
  • 비만의 발달;
  • 간질;
  • 빈혈;
  • 심한 심장 부정맥;
  • 진정제, 바르비 투르 산염, 에테르 중독;
  • 알코올 남용;
  • 조산아;
  • 고령;
  • 근육의 음색 위반.

가장 흔한 선택은 수면 무호흡입니다. 삶에 대한 위협은 시간당 5 건 이상의 공격입니다. 이 옵션은 호흡 곤란의 일시 중지 (최대 2 분)와 번갈아 나타나는 커다란 혼란스러운 코골이 특징입니다. 치료가없는 경우 특정 임상상이 수반됩니다.

  • 졸음;
  • 피로;
  • 불면증;
  • 작업 능력의 감소;
  • 과민 반응;
  • 기억 상실;
  • 만성 질환 (특히 심장 혈관)의 악화.

예방 조치에는 합리적인 치료와 주요 병리학 전문가의 관찰이 포함됩니다. 무호흡 치료는 다음을 포함합니다 :

  • 체중 감량;
  • 술과 담배 피는 것;
  • 등의 수면은 금지됩니다 (부드러운 입맛의 우울증은 무호흡 공격을 유발합니다).
  • 기도에 긍정적 인 압력을 생성하는 특수 장치로 치료하십시오. 이것은 무호흡의 발생을 예방합니다. 이 치료 방법을 CPAP 치료라고합니다.
  • 외과 개입 - 연약한 입천장의 헤밍. CPAP 요법과 심한 무호흡증의 효과가 거의없는 경우는 거의 사용되지 않습니다.
  • 마약 치료는 존재하지 않습니다!

    비정상적인 호흡의 유형은 뇌 구조의 위반을 나타냅니다. 구체적인 예방은 존재하지 않습니다. 전체 의료 단지는 근본적인 질병의 치료와 환자의 생명을 위협하는 조건의 완화를 목표로합니다.


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